Kot agonist GLP-1 posnema fiziološke učinke naravno sproščenega GLP-1 v telesu.
Kot odgovor na vnos glukoze nevroni PPG v centralnem živčnem sistemu (CŽS) in L-celice v črevesju proizvajajo in izločajo GLP-1, zaviralni gastrointestinalni hormon.
Po sproščanju GLP-1 aktivira receptorje GLP-1R na β-celicah trebušne slinavke, kar sproži vrsto presnovnih sprememb, za katere je značilno izločanje insulina in zaviranje apetita.
Izločanje inzulina vodi do splošnega znižanja ravni glukoze v krvi, zmanjšane proizvodnje glukagona in preprečevanja sproščanja glukoze iz zalog glikogena v jetrih. To povzroči sitost, izboljša občutljivost na inzulin in na koncu povzroči izgubo teže.
Zdravilo spodbuja izločanje insulina na način, odvisen od glukoze, s čimer zmanjšuje tveganje za hipoglikemijo. Poleg tega ima pozitivne dolgoročne učinke na preživetje, proliferacijo in regeneracijo β-celic.
Raziskave kažejo, da semaglutid posnema predvsem učinke GLP-1, ki se sprošča iz črevesja in ne iz možganov. To je zato, ker večina receptorjev GLP-1 v možganih leži zunaj učinkovitega območja teh sistemsko uporabljenih zdravil. Kljub omejenemu neposrednemu delovanju na možganske receptorje GLP-1 ostaja semaglutid zelo učinkovit pri zmanjševanju vnosa hrane in telesne teže.
Zdi se, da to doseže z aktiviranjem nevronskih mrež v osrednjem živčnem sistemu, od katerih so mnoge sekundarne tarče, ki neposredno ne izražajo receptorjev GLP-1.
Leta 2024 so med odobrenimi komercialnimi različicami semaglutidaOzempic, RybelsusinWegovyinjekcije, ki jih je vse razvilo podjetje Novo Nordisk.
Čas objave: 18. avg. 2025